Lipidna peroksidacija je proces u kome dolazi do oksidativnog oštećenja masti (lipida) u našem organizmu. Kako masti čine osnovu ćelijske membrane u čovekovom organizmu, oštećenjem njihove strukture može doći do propadanja ćelijske membrane. Lipidnom peroksidacijom masti ćelijskih membrana dolazi do izmene integriteta i strukture ćelijske membrane, što dovodi do promene njihove propustljivosti (Catalá et al, 2016). Takođe, tako oštećene masti mogu dalje formirati toksične produkte koji mogu dalje oštetiti proteine i nukleinske kiseline, koje su sastavni deo DNK (Gaschler et al, 2017).
Lipidna peroksidacija je proces koji je uključen u razvoj mnogih bolesti, uključujući aterosklerozu neurodegenerativne bolesti (kao što je Alchajmerova bolest), šećernu bolest, pa i COVID-19.
Nedavno objavljena studija na 108 pacijenata obolelih od COVID-19 pokazala je da je lipidna peroksidacija značajno povezana sa težinom oboljenja. Odnosno, što je teži slučaj pacijenta sa COVID-19, to je veći nivo lipidne peroksidacije u njegovom organizmu. Studija je pokazala da je viši stepen lipidne peroksidacije povezan sa višim rizikom od intubacije i smrti 28. dana kod COVID-19 pacijenata (Martín-Fernández et al, 2021).
Ateroskleroza predstavlja nagomilavanja ploča koje se većinski sastoje od masti u krvnim sudovima (tzv. aterosklerotski plakovi). Ateroskleroza je jedan od ključnih faktora u razvoju kardiovaskularnih bolesti, kao što su infarkt miokarda, angina pektoris, srčana insuficijencija, moždani udar (Frostegård et al, 2013 ). Ključni korak u razvoju ateroskleroze jeste lipidna peroksidacija usled koje nastaju toksični produkti koji će ošteti čestice koje nose holesterol (LDL čestice).
Jedna od glavnih ‘’meta’’ oksidativnog stresa je mozak. Razlog tome je što mozak troši 20-30% udahnutog kiseonika, a takođe sadrži veliku količinu polinezasićenih masnih kiselina. Kada slobodni radikali ‘’napadnu’’ ove polinezasićene masne kiseline, dolazi do lipidne peroksidacije. Veliki broj studija je pokazao da oštećenja koja nastaju delovanjem slobodnih radikala igraju važnu ulogu u procesu nastanka neurodegenerativnih bolesti (Lovell et al, 2007; Sultana et al, 2010; Martínez et al, 2010) . Tako je pronađeno da su markeri lipidne peroksidacije povišeni kod Alchajmerove bolesti, Parkinsonove bolesti, amiotrofične lateralne skleroze, Hantingtonove bolesti i kod Daunovog sindroma (Butterfield et al 2010; Lee, 2011; Ruipérez et al, 2010; Sajdel-Sulkowska et al, 1984; Shichiri et al, 2011).
Šećerna bolest je još jedno oboljenje gde je zapažena značajna veza između markera lipidne peroksidacije i oboljenja. Dodatno, kada je šećerna bolest udružena i sa poremećajima statusa lipida u organizmu, takva kombinacija dovodi i do povećanja markera upale u organizmu. Tako nastale upale su povezane sa komplikacijama šećerne bolesti (de Souza Bastos et al, 2016).
Karnozin Extra je pažljivo formulisana kombinacija antioksidanasa koja u sebi sadrži:
Kao i koenzim Q10 i karnitin.
Ovi prirodni antioksidansi imaju jak kapacitet za odbranu od slobodnih radikala, a time i od lipidne peroksidacije. Nedavno je Carnomed sproveo analizu gde smo uporedili preporučenu dozu Karnozina Extra od 3 kapsule sa preporučenom dozom alfa-lipoinske kiseline (100 mg) u pogledu suzbijanja lipidne peroksidacije. Rezultati ove analize pokazuju nesumnjivu prednost Karnozina Extra u odnosu na alfa-lipoinsku kiselinu u poređenim dozama. Grafikon sa Slici 1 ispod pokazuje do tri puta jači efekat Karnozina Extra na suzbijanje lipidne peroksidacije u odnosu na alfa-lipoinsku kiselinu.
Slika 1. Suzbijanje lipidne peroksidacije Karnozinom Extra (plavo) i alfa-lipoinskom kiselinom (narandžasto)
Lipidna peroksidacija je proces koji karakteriše mnoga oboljenja, uključujući i COVID-19. Alfa-lipoinska kiselina je univerzalni antioksidans koji se preporučuje u lečenju COVID-19. Međutim, Karnozin Extra u dozi od 3 kapsule na dan ima znatno izraženiji antioksidativni kapacitet u odnosu na 100 mg alfa-lipoinske kiseline.
————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–
Reference:
Butterfield, D. A., Lange, M. L. B., & Sultana, R. (2010). Involvements of the lipid peroxidation product, HNE, in the pathogenesis and progression of Alzheimer’s disease. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular and Cell Biology of Lipids, 1801(8), 924-929.
Catalá A, Díaz M. Editorial: Impact of Lipid Peroxidation on the Physiology and Pathophysiology of Cell Membranes. Front Physiol. 2016 Sep 22;7:423. doi: 10.3389/fphys.2016.00423. PMID: 27713704; PMCID: PMC5031777.
de Souza Bastos, A., Graves, D. T., de Melo Loureiro, A. P., Júnior, C. R., Corbi, S., Frizzera, F., Scarel-Caminaga, R. M., Câmara, N. O., Andriankaja, O. M., Hiyane, M. I., & Orrico, S. (2016). Diabetes and increased lipid peroxidation are associated with systemic inflammation even in well-controlled patients. Journal of diabetes and its complications, 30(8), 1593–1599. https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2016.07.011
Gaschler MM, Stockwell BR. Lipid peroxidation in cell death. Biochem Biophys Res Commun. 2017 Jan 15;482(3):419-425. doi: 10.1016/j.bbrc.2016.10.086. Epub 2017 Feb 3. PMID: 28212725; PMCID: PMC5319403.
Frostegård J. (2013). Immunity, atherosclerosis and cardiovascular disease. BMC medicine, 11, 117. https://doi.org/10.1186/1741-7015-11-117
Martín-Fernández, M., Aller, R., Heredia-Rodríguez, M., Gómez-Sánchez, E., Martínez-Paz, P., Gonzalo-Benito, H., Sánchez-de Prada, L., Gorgojo, Ó., Carnicero-Frutos, I., Tamayo, E., & Tamayo-Velasco, Á. (2021). Lipid peroxidation as a hallmark of severity in COVID-19 patients. Redox biology, 48, 102181. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.redox.2021.102181
Martínez, A., Portero‐Otin, M., Pamplona, R., & Ferrer, I. (2010). Protein targets of oxidative damage in human neurodegenerative diseases with abnormal protein aggregates. Brain pathology, 20(2), 281-297.
Lee, J., Kosaras, B., Del Signore, S. J., Cormier, K., McKee, A., Ratan, R. R., … & Ryu, H. (2011). Modulation of lipid peroxidation and mitochondrial function improves neuropathology in Huntington’s disease mice. Acta neuropathologica, 121(4), 487-498.
Lovell, M. A., & Markesbery, W. R. (2007). Oxidative DNA damage in mild cognitive impairment and late-stage Alzheimer’s disease. Nucleic acids research, 35(22), 7497-7504.
Ruipérez, V., Darios, F., & Davletov, B. (2010). Alpha-synuclein, lipids and Parkinson’s disease. Progress in lipid research, 49(4), 420-428.
Sajdel-Sulkowska, E. M., & Marotta, C. A. (1984). Alzheimer’s disease brain: alterations in RNA levels and in a ribonuclease-inhibitor complex. Science, 225(4665), 947-949.
Shichiri, M., Yoshida, Y., Ishida, N., Hagihara, Y., Iwahashi, H., Tamai, H., & Niki, E. (2011). α-Tocopherol suppresses lipid peroxidation and behavioral and cognitive impairments in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome. Free Radical Biology and Medicine, 50(12), 1801-1811.
Sultana, R., & Butterfield, D. A. (2010). Role of oxidative stress in the progression of Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 19(1), 341-353.